Вперше в історії науковці з Единбурзького університету використали живу тканину людського мозку для вивчення механізмів розвитку хвороби Альцгеймера. Це відкриття може кардинально змінити підхід до лікування найпоширенішої форми деменції, яка щороку забирає спогади та життя мільйонів людей по всьому світу.
Революційний метод дослідження
Дослідники розробили унікальну методику, яка дозволяє підтримувати життєздатність фрагментів людського мозку в лабораторних умовах протягом кількох тижнів. Зразки тканин були отримані під час планових нейрохірургічних операцій з видалення пухлин у пацієнтів Королівської лікарні Единбурга.
Науковці буквально бігли з операційної до лабораторії, щоб зберегти життєздатність клітин. Тканини розміщували в спеціальні ємності з штучною спинномозковою рідиною, насиченою киснем, а потім нарізали на тонкі зрізи товщиною менше третини міліметра.
"Працюючи пліч-о-пліч з нейрохірургами, ми показали, що живі зрізи людського мозку можна використовувати для вивчення фундаментальних питань, пов'язаних з хворобою Альцгеймера", — пояснює доктор Клер Даррант, провідна дослідниця проєкту.
Що показали експерименти?
Вчені виявили, як токсична форма білка амілоїд-бета, пов'язаного з хворобою Альцгеймера, руйнує синаптичні з'єднання між клітинами мозку. Ці з'єднання критично важливі для нормального функціонування мозку, а їх втрата тісно пов'язана з погіршенням пам'яті та когнітивних функцій.
Дослідження показало, що для нормальної роботи мозку необхідний точно збалансований рівень амілоїд-бета. Навіть незначні відхилення, як у бік збільшення, так і зменшення, призводять до порушення роботи клітин мозку. Коли токсична форма цього білка потрапляє на тканини, мозок не намагається відновити пошкодження, як це відбувається з нормальною формою білка.
Крім того, команда виявила, що тканини зі скроневої частки, яка страждає на ранніх стадіях хвороби Альцгеймера, виділяли підвищені рівні тау-білка. Це може пояснювати, чому ця частина мозку особливо вразлива на початкових етапах захворювання.
Зв'язок з герпесом
Цікаво, що раніше науковці виявили несподіваний зв'язок між вірусом простого герпесу першого типу та хворобою Альцгеймера. Як повідомлялося у дослідженні, вірус герпесу, який зазвичай проявляється у вигляді застуди на губах, здатен ховатися в організмі десятки років, а з віком активізуватися та мігрувати у мозок.
У пацієнтів з генетичною схильністю, зокрема власників гена APOE-e4, ризик розвитку хвороби Альцгеймера через активацію вірусу герпесу зростає у кілька разів. Вірус руйнує нейрони, і мозок починає накопичувати амілоїдні бляшки — типові ознаки хвороби.
Прискорення розробки ліків
Експерти вважають, що цей інноваційний підхід спростить тестування експериментальних препаратів перед їх виходом на клінічні випробування, збільшуючи шанси знайти ліки, які працюватимуть у людському мозку.
"Ми віримо, що цей інструмент допоможе прискорити впровадження лабораторних відкриттів у практичну медицину, наближаючи нас на крок ближче до світу без серцевого болю деменції", — зазначає доктор Даррант.
Проєкт підтримали благодійні організації, такі як Race Against Dementia та фонд Джеймса Дайсона. Сер Джеймс Дайсон, який підтримав дослідження мільйонним пожертвуванням, відзначив, що цей прорив наближає нас до вирішення однієї з найруйнівніших проблем сучасності.
За даними Всесвітньої організації охорони здоров'я, на хворобу Альцгеймера страждає близько 55 мільйонів людей у всьому світі, і ця цифра продовжує зростати. Нове дослідження дає надію на розробку ефективніших методів лікування та профілактики цього захворювання.
Джерело: SciTechDaily
