Впервые в истории ученые из Эдинбургского университета использовали живую ткань человеческого мозга для изучения механизмов развития болезни Альцгеймера. Это открытие может кардинально изменить подход к лечению самой распространенной формы деменции, которая ежегодно забирает воспоминания и жизни миллионов людей по всему миру.
Революционный метод исследования
Исследователи разработали уникальную методику, которая позволяет поддерживать жизнеспособность фрагментов человеческого мозга в лабораторных условиях в течение нескольких недель. Образцы тканей были получены во время плановых нейрохирургических операций по удалению опухолей у пациентов Королевской больницы Эдинбурга.
Ученые буквально бежали из операционной в лабораторию, чтобы сохранить жизнеспособность клеток. Ткани помещали в специальные емкости с искусственной спинномозговой жидкостью, насыщенной кислородом, а затем нарезали на тонкие срезы толщиной менее трети миллиметра.
"Работая бок о бок с нейрохирургами, мы показали, что живые срезы человеческого мозга можно использовать для изучения фундаментальных вопросов, связанных с болезнью Альцгеймера", – объясняет доктор Клэр Даррант, ведущий исследователь проекта.
Что показали эксперименты?
Ученые обнаружили, как токсичная форма белка амилоид-бета, связанного с болезнью Альцгеймера, разрушает синаптические соединения между клетками мозга. Эти соединения критически важны для нормального функционирования мозга, а их потеря тесно связана с ухудшением памяти и когнитивных функций.
Исследование показало, что для нормальной работы мозга необходим точно сбалансированный уровень амилоид-бета. Даже незначительные отклонения, как в сторону увеличения, так и уменьшения, приводят к нарушению работы клеток мозга. Когда токсичная форма этого белка попадает на ткани, мозг не пытается восстановить повреждения, как это происходит с нормальной формой белка.
Кроме того, команда обнаружила, что ткани из височной доли, которая страдает на ранних стадиях болезни Альцгеймера, выделяли повышенные уровни тау-белка. Это может объяснять, почему эта часть мозга особенно уязвима на начальных этапах заболевания.
Связь с герпесом
Интересно, что ранее ученые обнаружили неожиданную связь между вирусом простого герпеса первого типа и болезнью Альцгеймера. Как сообщалось в исследовании, вирус герпеса, который обычно проявляется в виде простуды на губах, способен прятаться в организме десятки лет, а с возрастом активизироваться и мигрировать в мозг.
У пациентов с генетической предрасположенностью, в частности владельцев гена APOE-e4, риск развития болезни Альцгеймера из-за активации вируса герпеса возрастает в несколько раз. Вирус разрушает нейроны, и мозг начинает накапливать амилоидные бляшки – типичные признаки болезни.
Ускорение разработки лекарств
Эксперты считают, что этот инновационный подход упростит тестирование экспериментальных препаратов перед их выходом на клинические испытания, увеличивая шансы найти лекарства, которые будут работать в человеческом мозге.
"Мы верим, что этот инструмент поможет ускорить внедрение лабораторных открытий в практическую медицину, приближая нас на шаг ближе к миру без сердечной боли деменции", – отмечает доктор Даррант.
Проект поддержали благотворительные организации, такие как Race Against Dementia и фонд Джеймса Дайсона. Сэр Джеймс Дайсон, который поддержал исследование миллионным пожертвованием, отметил, что этот прорыв приближает нас к решению одной из самых разрушительных проблем современности.
По данным Всемирной организации здравоохранения, болезнью Альцгеймера страдает около 55 миллионов человек во всем мире, и эта цифра продолжает расти. Новое исследование дает надежду на разработку более эффективных методов лечения и профилактики этого заболевания.
Источник: SciTechDaily
